重视维生素D检测优化临床应用管理

维生素D（VitD）是维持骨骼健康必不可少的物质之一，VitD缺乏可导致肌肉软弱，诱发骨质疏松性骨折等。数据显示，全球超过10亿人患有VitD缺乏或不足，骨质疏松症已经成为不容忽视的公众健康问题。据统计，全世界近2亿女性患有骨质疏松症，其中60-70岁女性人群中接近1/3为骨质疏松患者，在80岁及以上女性中，该比例高达2/3。因此，呼吁检验科、内分泌科、骨科、妇产科等医生重视VitD缺乏或不足现象，通过合适的VitD临床检测方法，定期监测、及时诊断、优化治疗，改善患者生存质量。

VitD：在人体存在多个不同靶组织

作为激素源和脂溶性类固醇，体内VitD来源主要由皮肤细胞从7－脱氢胆固醇在紫外线刺激下生成，经肝脏转化为VitD的另一种形式——血清25羟维生素D（25(OH)D），释放入血液中（半衰期为2-3周）；再由肾脏转化为骨化三醇（1,25(OH)2D），即唯一的生物活性VitD代谢物（半衰期：大约3-4小时）。

在人体储存的VitD为25(OH)D形式，90-95%的25(OH)D会与VitD结合蛋白（VitaminDBindingProtein，VDBP）紧密结合。仅有1%左右25(OH)D未与VDBP结合，其余与白蛋白疏松结合，输送到细胞的25(OH)D主要来自游离的以及与白细胞疏松结合的部分。VitD与VDBP结合后在体内转运，这促进了VitD同各种组织和细胞的结合，也调控了提供给机体的VitD总量。不同的生理条件会影响VDBP的水平因而会影响VitD的水平，如肝病、肾病综合征、妊娠等，这些情况下，总的VitD水平不能提供个体VitD水平的全貌。

通过人体不同细胞中的VitD受体，VitD对多个不同组织具有多效性作用，其主要靶组织为骨、小肠、肾脏、甲状旁腺与肌肉，因此可作为钙与磷代谢的主要调节分子。对于钙吸收来说，VitD显得十分重要，在负钙平衡时，促进肠道钙吸收；在骨骼代谢中，可刺激成骨细胞及破骨细胞，导致骨钙化以及骨钙再吸收。此外，在低钙血症情况下，骨骼储钙几乎取之不尽，可见，血液中钙浓度密切调节非常重要。

肾脏与甲状旁腺均处于一种闭环调节反馈环路中，该反馈受到甲状旁腺素（PTH）、维生素D、钙、磷酸等激素与电解质的调节。血流中VitD浓度较高时，将抑制甲状旁腺中PTH的分泌。PTH刺激肾中的25(OH)D羟化生物活性的1,25(OH)2D。通过24-羟化酶，失活1,25(OH)2D，高浓度的VitD可激活一种负反馈机制。通过此反馈环，维生素D显示出其对肾脏的局部直接作用。

目前，临床上对VitD的状态分类主要包括缺乏、不足与毒性浓度三类，大多数检验医生建议：若VitD与血清25(OH)D值相关性10ng/mL，可判定为VitD缺乏；若二值相关性接近10-20ng/mL，则说明VitD不足；当达到ng/mL，可判断为VitD毒性的上限。国际骨质疏松基金会（IOF）建议骨松患者维生素D水平补充到30ng/mL以上。而具体实践中，VitD参考区间与临床临界值应根据纬度、人种、疾病而有所不同。

高剂量VitD补充治疗：显著改善骨密度，降低骨折、跌倒风险

VitD缺乏可造成骨形成与再吸收不平衡，进而导致骨质减少、骨质疏松或软骨病。据估测，50岁及以上人群中，约40%的女性与13%的男性可能患有骨质疏松性骨折[1]；在50岁及以上女性群体中，近20%–25%的女性至少发生一次脊椎骨折；危害最大的当属髋骨骨折，欧洲与美国每年有超过65万名髋骨骨折患者；这种灾难性的病症可引发慢性疼痛、移动受限、残疾与独立性丧失；50岁以上的髋骨骨折患者中，约20%于1年内死亡。

基于VitD与血清25(OH)D浓度具有正相关性，对改善骨密度意义重大，防止VitD不足的治疗可使患者达到最佳遗传峰值骨量，降低未来骨折风险。一项针对青春前期女孩开展的研究结果表明，婴儿期曾接受VitD补充治疗的女孩，其股骨、颈骨矿物质密度增加。美国妇女健康活动（WHI）研究同样证实：持续七年日常进行钙（0mg/天）与VitD（IU/天）的补充治疗，可显著改善髋骨密度。

VitD对肌肉骨骼健康的益处已广为人知，并已得到强有力的临床实证支持。一项为期一年的双盲、随机、对照试验中，以肌肉功能受损和VitD缺乏的名老年女性（70-90岁）为研究对象，结果发现VitD补充治疗可显著改善患者移动性与肌肉强度。每年约1/3的70岁以上女性因跌倒而严重骨折。高剂量VitD补充治疗可有效减少跌倒事故、（多次）跌倒人群、因跌倒需医学治疗的数量，降低跌倒风险。

通过对来自5个临床对照试验的31,名个体进行荟萃分析结果表明，高剂量VitD补充治疗（-IU/天）可显著降低居住在社区及公共机构65岁及以上的老年人髋骨与非脊椎骨折风险，其降低程度达20%。另外，结果还表明，VitD补充治疗（IU/天）联合钙治疗显著降低绝经后妇女17.0%非脊椎骨折与29.1%髋骨骨折。随着25(OH)D浓度的增加，骨折风险得以降低，这也有力证明在补充治疗期间进行VitD浓度检测非常重要。

如果孕妇出现VitD缺乏，则可能增加妊娠糖尿病的发病率、子代中1型糖尿病发生率和新生儿先天性佝偻病的发病率、导致新生儿低血钙。因此，孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。中国《维生素D缺乏性佝偻病预防治建议》中提到：对于有条件的孕妇，妊娠后3个月监测血25(OH)D浓度，确保25(OH)D水平维持在正常范围。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD-1,U/d。

重视标准化检测，有效测定VitD

因VitD浓度存在较大个体差异，患者补充VitD治疗期间及之前，均须进行25(OH)D测定，确保获得最佳浓度。作为检测标本，25(OH)D在血清中具有良好的稳定性，在室温条件下至少可保持24小时，37℃时稳定期可长达一周，甚至在反复冷冻、解冻5次后，结构与浓度仍能维持稳定状态；且运输中，血清标本无需冷冻，3天内均可选用全血。25(OH)D检测被认为是理想的用于评估VitD状态的标志物。

目前，常用的VitD检测方法主要包括酶联免疫法（ELISA）、放射免疫分析法、VitD结合蛋白分析法、化学发光法、高效液相色谱法（HPLC）和液相色谱-质谱法（LC-MS/MS）等。HPLC和LC-MS/MS检测结果准确可靠，可分别检测25(OH)D2和25(OH)D3，但仪器昂贵，且技术要求高，操作需培训，其检测速度不适于大批量的临床标本。博晖公司25-羟基维生素D检测试剂盒（酶联免疫法）采用微量末梢血技术，减少采血创伤，方便医生采样。试剂盒含有校准品、质控品和样品均被样品稀释液稀释，可定量测定人体血清或血浆中的25-羟基维生素D含量（包括25-羟基维生素D3和25-羟基维生素D2）。配合一套洗板机和酶标仪即可操作，造作简便，快捷，适合大批量的临床标本检测，且性价比高。

文章转自网络。

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