维生素D与骨关节炎
骨关节炎(OA)是由于关节软骨完整性破坏及关节边缘骨赘形成和软骨下骨板病变,导致的一组异质性疾病,是中老年人的常见病、多发病,是造成局部疼痛、关节功能丧失的主要原因之一。
OA发生的危险因素包括性别、年龄、肥胖、遗传、外伤、关节过度承重等。近年来研究表明,维生素D与OA发病机制、影像学改变、关节症状等方面均有关,现就相关研究进展作一综述。
维生素D与维生素D受体
维生素D属于类固醇化合物,是调节体内骨代谢的重要激素之一,可促进钙吸收,阻止钙丢失,促进钙沉积,促进骨重建。维生素D还参与调节细胞分化、增殖、凋亡以及血管生成。
维生素D受体(VDR)在人体内广泛分布,如甲状旁腺、肠道、肾脏、骨骼、血液、淋巴系统等。在肠道、肾脏和骨骼参与钙磷代谢,在淋巴系统中参与调节系统免疫。
维生素D缺乏与OA的发病
OA可以影响整个关节组织,包括关节软骨、软骨下骨板、半月板、韧带、关节囊、滑膜、关节周围肌肉。维生素D通过VDR对于骨、软骨、肌肉发挥着多种生物学效应,并且对这些组织可起到保护作用。
维生素D缺乏会导致血管平滑肌的增殖、内皮细胞功能障碍、增加炎症反应,这些在OA的发病中都发挥着重要的作用。研究表明,维生素D的缺乏与OA的发病有关。
Heidari等究发现,与健康对照组相比,OA患者血浆中25-(OH)D的水平明显降低,维生素D缺乏、维生素D不足所占的比例明显高于健康对照组。调整性别和年龄后,发现在60岁之前血浆中维生素D的缺乏与OA的患病率有着很大的关系,血浆中维生素D的缺乏与膝OA呈正相关,低水平的维生素D可增加膝OA的风险,即25-(OH)D的缺乏是膝OA的危险因素之一。
Chaganti等研究认为,与维生素D充足的男性相比,维生素D缺乏的男性更易患髋OA。
维生素D与OA影像学改变
流行病学研究证实骨质量,如骨密度、骨流失等都与OA的发生及发展有关。有证据表明,根据K-L分级标准,血浆中低水平的25-(OH)D与放射学OA的进展有关。
Bergink等对48例患者进行长达6.5年的随访,结果发现:在女性中,血浆中低水平的25-(OH)D与关节间隙狭窄的发生及骨关节炎的进展有关。
McAlindon等的研究同样表明,血浆中维生素D的缺乏与关节间隙狭窄及骨赘的形成有关,并与OA的进展有关。Ding等报道,维生素D缺乏与膝关节间隙狭窄呈正相关。
Cao等对维生素D缺乏和OA的关系进行了系统性综述,发现有中度证据表明维生素D缺乏与放射性膝关节炎进展相关;如果将关节腔狭窄和软骨体积减少合并为软骨损失,那将有强烈证据表明维生素D缺乏与膝关节炎关节软骨损失相关。
维生素D与OA症状
OA患者的主要症状包括关节疼痛、僵硬以及功能受限。维生素D可通过调节细胞因子和巨噬细胞的活性,起到抗炎作用。
Laslett等对OA患者进行了长达5年随访发现,中重度维生素D缺乏人群5年后膝关节疼痛明显增加。
(来源:中华风湿病学杂志)
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