JCO缺乏维生素D对DLBCL患者的影

在机体的钙、磷代谢中，维生素D起重要的调节作用，所以维生素D缺乏病的发生与钙、磷代谢有密切的关系，对机体的影响是全身性的。最近发表在JCO杂志上的一篇文章研究了维生素D缺乏对DLBCL老年患者的影响，以下是研究详情：

目的：调查维生素D缺乏（VDD）对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）老年患者的影响和机制。

病人和方法：RICOVER-60研究中，名经骨化二醇预处理血清水平（6对8疗程的两周一次CHOP-14加或不加利妥昔单抗治疗侵袭性CD20+B细胞淋巴瘤老年患者），63名RICOVER-noRTh研究患者（一项RICOVER-60研究的修订案，患者接受6个疗程的环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松，两周为间隔，再加两个疗程的利妥昔单抗[R-CHOP-14]，但是不加放疗法）是由化学免疫测定决定的。通过CD20+细胞系细胞释放的乳酸脱氢酶含量来评估利妥昔单抗介导的细胞毒性（RMCC）。

结果：RICOVER-60研究中，VDD(≤8ng/mL)和维生素D水平高于8ng/mL的患者接受利妥昔单抗治疗，3年无事件生存率分别为59%和79%，3年总生存率分别为70%和82%。在国际预后指标风险因素的多变量分析中差异更明显，风险比为：EFS2.1（P=.），OS1.9（P=.）。在维生素D水平≤8或8ng/mL，而没有接受利妥昔单抗的患者中，EFS风险比无显著差异（HR,1.2;P=.）。在63名RICOVER-noRTh患者的独立验证集中，这些结果并未被验证。维生素D水平正常化之后的7名VDD个体RMCC明显增加（P.）

结论：VDD是R-CHOP治疗DLBCL老年患者的一项风险因素。VDD损害RMCC和RMCC的替代改善，表明维生素D能增强利妥昔单抗的疗效，这些必须经适当设计的前瞻性实验确定DLBCL和有其他抗体的恶性肿瘤的VDD和替代的定位，其中最主要的反应机制是抗体依赖性细胞毒性。

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