维生素D缺乏与骨骼肌损伤

维生素D是人体必需的维生素之一，其中维生素D2和D3最为重要。维生素D2亦称“骨化醇”，由麦角固醇经紫外线照射转化而成；维生素D3由紫外线照射7-脱氢胆固醇而得，动物皮肤内含有7-脱氢胆固醇，因此皮肤增加日光照射是人体合成维生素D最简易的方法，占人体对维生素D吸收总量的80%-90%。其余10%-20%依赖于食物摄取，鱼肝油、蛋黄等都是含量丰富的食物。维生素D缺乏与年龄、营养障碍、肥胖、医源性因素、日照、深色皮肤（黑色素可阻碍紫外线吸收）。此外还参与了许多人体重要的生理过程，它通过肾脏、甲状旁腺、骨骼及肠道调节钙的代谢，并调节免疫反应、参与细胞分化过程。

维生素D缺乏所引起的并发症中，最常见并为人熟知有幼儿的“佝偻病”、成人的“骨软化症”及“骨质疏松症”，与其促进肠内对钙、磷的吸收功能有关。除此以外，骨骼肌损伤亦是维生素D缺乏患者容易出现的并发症之一。

维生素D与骨骼肌之间的瓜葛可以追溯到年，AlfredF.Hess等发现佝偻病儿童四肢乏力明显，增加日照时间后乏力症状明显改善。到了年，一位叫Spellberg的德国运动医学家发现：优秀运动员的日晒时间较其它运动员时间要长，并向德国奥林匹克委员会提出日照对运动功能提升有显著作用。一项来自沙地阿拉伯研究表明，维生素D缺乏妇女出现的主要症状包括四肢近端无力、肌肉酸痛，可由为期三个月的高剂量（VitDIU/d+钙mg/d）补充治疗后纠正。肌电图表现出肌源性损害，肌肉活检见II型纤维萎缩。

维生素D缺乏是如何影响肌肉组织的？目前认为最关键的机制在于维生素D与自身受体（VDR）及视黄醇X受体（RXR）结合形成的复合物所参与的基因修饰、细胞分化、凋亡及氧化应激等过程障碍。它具有维持体内钙及矿物质平衡的作用，主要是通过对肠道、骨骼及甲状旁腺激素（PTH）中的特殊蛋白质的转录调节来实现。VDR敲除小鼠在出生当时无明显症状，但在21天后逐渐出现低钙血症伴继发性甲旁亢、脱发、皮肤囊肿、佝偻病以及运动发育迟滞，出现步态异常。

自年起，美国儿科协会即建议自新生儿起每天应摄入维生素DIU（10μg），妊娠妇女及哺乳期妇女则推荐每天摄入IU。因此在临床对肌病患者的诊治过程中，应注意是否存在维生素D吸收或合成障碍的可能，予以及时纠正，莫让可治性肌病漏诊。

Reference

[1]GirgisCM,Clifton-BlighRJ,HamrickMw,etal.TherolesofvitaminDinskeletalmuscle:form,function,andmetabolism.EndocrRev.Feb;34(1):33-83.

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