从骨质疏松演变和防治认识维生素D3

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骨疏松演变过程中的维生素D3

骨质疏松的病理学基础是骨吸收、骨形成脱偶联，造成骨量低下。维生素D3是骨代谢调节的重要激素，可调节成骨细胞中多靶基因表达，促进成骨细胞增殖分化。成骨细胞表面表达维生素D受体（VDR）。维生素D3可促进成骨细胞增殖、提高成骨细胞活性；调节钙、磷代谢；加快骨矿化，促进骨基质形成。维生素D3缺乏，成骨细胞增殖分化低下，骨形成减少。

维生素D3缺乏或不足，可导致继发性甲旁亢，间歇性小剂量PTH促进骨形成，持续大剂量PTH会促进骨吸收，加快骨转换。维生素D3缺乏是骨质疏松的危险因素，也是骨质疏松性骨折的危险因素。

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维生素D3治疗骨质疏松的临床应用

1.基础措施

维生素D3是防治骨质疏松必不可少的基础药物。人体需要的维生素D3主要接受日照后由皮肤合成，极少量来自食物。对缺乏日照及维生素D3吸收不充分者常有维生素D3不足甚至缺乏，需补充足够的维生素D3，用于骨质疏松的预防与治疗。

基础措施适用于一般人群预防和治疗骨质疏松症的基本措施；需要长期坚持，应贯穿于骨质疏松防治的全过程；骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间同样适用。

2.维生素D3的联合用药

贯穿整个治疗过程。维生素D3可与骨吸收抑制剂联合使用，与骨形成促进剂联合使用，与钙剂同时使用。

3.补充维生素D3的临床意义

缓解临床症状、增加骨密度、增加肌肉力量降低跌倒发生率、降低骨质疏松性骨折发生率、促进骨折愈合。

4.补充钙和维生素D3制剂的注意事项

作为防治骨质疏松的基本健康补充剂，钙和维生素D3一般应长期服用。推荐剂量长期应用总体是安全的，必要时可检测血及尿钙水平以做调整。维生素D3和钙应当和其他抗骨质疏松药物长期联合应用。对有钙代谢异常、肾结石等患者应谨慎使用，在检测血及尿钙水平后酌情决定。使用普通维生素D3时，可通过测定血中25（OH）D3了解维生素D3的营养状态以调节剂量。使用活性维生素D3及其类似物时，不能通过测定血中25（OH）D3水平评估维生素D3的营养状态。

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维生素D3的未来

维生素D3参与细胞生长、分化、凋亡的分子机制，维生素D3受体介导成骨细胞基因表达，与人类多种疾病的发生机制相关。维生素D3缺乏与心血管病、肿瘤、糖尿病、慢性肾病、自身免疫性疾病密切相关。研究发现，血液中25(OH)D3达到43ng/mL时可有效减少心脏病死亡率；25(OH)D3低于20ng/mL时，十几种癌症发病率可能上升，并且与癌症复发和转移有关；25(OH)D3缺乏与糖尿病密切相关，对糖尿病发生及血糖的控制发挥着重要作用；慢性肾病监测血中25(OH)D3水平可作为诊断依据；吉林省骨质疏松诊疗中心一项研究显示维生素D3与骨密度呈正相关关系；维生素D3可改善肌肉强度和平衡能力，减少跌倒发生。瑞士苏黎世大学一项荟萃分析显示，维生素D3显著降低者跌倒风险达22%。

中国骨质疏松患病人群万，中国60岁以上老龄人口2.14亿人，骨量减少人群约为2.1亿人，我国约70%～80%的中老年骨折是因骨质疏松引起的。维生素D3缺乏是骨质疏松的危险因素，也是骨质疏松性骨折的危险因素，研究发现，当血清中25（OH）D3水平超过30ng/mL时，骨折风险降低，且与维生素D3摄入剂量呈明显正相关。

维生素D3多种活性作用与人类健康密切相关，维生素D3缺乏已成为国内乃至全球的公共健康问题，严重影响人们的生活质量，深入研究维生素D3与人类疾病发生的机制，研究维生素D3缺乏导致的骨质疏松及其与维生素D3代谢相关疾病的预防、治疗具有重要的、深远的意义。

本文作者为《中国骨质疏松杂志》主编，原文发表在《中国骨质疏松杂志》年第11期，欢迎分享，原文转发应保留作者姓名，注明出处。其他







































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