脂肪组织功能异常或可导致维生素D缺乏

　　近期一项最新的研究显示，肥胖男性患者维生素D代谢相关生化过程或有助于阐明该人群普遍存在维生素D缺乏的原因。

　　在这项研究中，意大利帕多瓦大学AndreaDiNisio博士等注意到，脂肪组织功能异常可能会导致维生素D合成释放受损。DiNisio博士等随机给予54例正常体重受试者和67例肥胖受试者接受25羟维生素D3[25（OH）D]（每周50mcg）或维生素D3（每周mcg）治疗。且如果治疗6个月后受试者仍存在维生素D缺乏[血清25（OH）D＜50nmol/L]，则药物治疗剂量增加50%。

　　最终，共有97例受试者完成这项为期1年的研究。研究者发现，在正常体重受试者中，两种方案具有相似的治疗反应。然而，与之相反，在肥胖受试者中，25（OH）D补充治疗6个月后维生素D水平达标患者比例显著高于维生素D3补充治疗。

　　进一步研究发现，肥胖受试者维生素D生物利用度下降可能与脂肪组织活性受抑制有关，包括儿茶酚胺介导维生素D和25（OH）D合成释放减少，以及维生素D代谢酶活性改变引起自分泌/旁分泌作用变化。与此同时，作者也指出，为了阐明脂肪组织控制维生素D合成与代谢的分子机制，我们还需要进行更多的研究。

　　DiNisio博士总结道，我们的研究首次证实了脂肪组织在维生素D缺乏中发挥了重要的病理生理作用。这些研究结果具有广泛的临床意义，尤其是在考虑维生素D补充治疗和减重干预治疗期间。

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（来源：《国际糖尿病》编辑部）

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