详解维生素D缺乏性佝偻病的关系

维生素D缺乏性佝偻病(ricketsofvitaminDdeficiency)是小儿休内维生素D不足引起钙、确代谢失常而产生的一种以骨偏病变为特征的全身没性营养性疾病。主要见于2岁以内婴幼儿。近年来.本病发病率已逐年降低.但轻、中度佝偻病仍较常见，因此，本病仍是我国儿科重点防治的四病之一。

维生素D的来源、代谢与生理功能

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来源人体维生素D的来源有两种:

一是内源性，由人体皮肤中的7一脱氢胆固醉经日光中紫外线照射后转变为胆骨化醇.即内源性维生素D，是人类维生素D的主要来源;

二是外源性维生素D。维生素D:来自植物性食物.维生素D，来自动物性食物。

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代谢两种形式的维生素D均无生物活性.在体内必须经过两次9化后才能发挥生物效应。

经肝细胞，卜的25一经化酶作用生成25一经胆骨化醉，即25一OHD，再经肾小管上皮细胞内的1一经化酶作用，进一步羚化为1,25一二羚胆骨化醇，即1，25一(OH)2D.此为体内主要的活性形式。

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生理功能1,25一(OH)2D主要通过对肠、肾、骨等靶器官的作用发挥其抗佝偻病的生理功能:促进小肠对钙、磷的吸收;增加肾小管对钙、?磷的重吸收.特别是磷的重吸收;促进成骨细胞的增殖和破骨细胞的分化，直接作用于骨的矿物质代谢(沉积和重吸收)。

1，25一(OH)2D与甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)相互作用，反馈调节，共同维持体内正常的钙、磷代谢。

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病因

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日光照射不足日光中的紫外线常被大气中的烟雾、尘埃、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收，如婴幼儿经常不在户外活动，或居住在多烟雾、寒带、工业区污染严重处.均使内源性维生素D生成不足。冬季日照短.紫外线较弱，故本病冬春季多见。我国北方冬季长，佝偻病患病率高于南方。

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维生素D摄人不足母乳、牛乳及一般食物中维生素D含量较少，不能满足需要，且牛乳中的钙、磷比例不合适.不利于吸收，要儿如户外活动少.又未及时补充维生素D,就易患佝偻病，人工喂养儿则更易患本病。

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生长速度快早产及双胎婴儿生后生长发育快，需维生素D多，且体内储存的维生素D不足，易发生本病。

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疾病影响胃肠道的慢性疾病影响维生素D和钙、磷的吸收、利用，严重肝、肾疾病亦可导致维生素D经化障碍，1.25一(OH)2D生成不足而引起拘俊病。长期服用抗惊厥药物可使维生素D加速分解为无活性的代谢产物;服用糖皮质激素可对抗维生素D对钙转运的调节。

维生素D缺乏使肠道吸收钙、磷减少，血钙浓度降低，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员骨钙释出.使血清钙浓度维持在正常或接近正常水平.但PTH抑制肾小管重吸收磷，使尿磷排出增加，血磷降低，致钙磷乘积下降。当钙磷乘积在正常范围(40)时，骨矿化作用才能正常进行。钙磷乘积40时，骨样组织钙化过程发生障碍，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，局部骨样组织堆积，进而产生一系列骨骼和血生化改变。

（图片来源于网络）

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一般症状

当VD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。

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骨骼病变体征

1）头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅。

2）胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。

3）脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。

4）骨盆：严重病变，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。

5）四肢：佝偻病“手镯”、“O”型腿、“x”型腿改变、行路时左右摇摆呈“鸭步”态。严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。

6）其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。

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血生化所见

佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。

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X片所见

X片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。

（以上内容为营养知识科普，不代表本品功效，请保持理性阅读）

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