电镜观察,肌肉及心肌线粒体膜的破裂为维生

电镜观察，肌肉及心肌线粒体膜的破裂为维生素E缺乏的初期病变。正常细胞膜用四氧化饿固定，膜为二道黑中间亮的构造。维生素E者线粒体及内质网膜丧失明暗对比，补充维生素E后，可以恢复。从功能上也证明维生素E与细胞膜的关系。维生素E缺乏者的红细胞膜易破裂有溶血现象，一些酶由于膜的破坏，由组织流入血浆中。

维生素E的一些功能可由其他抗氧化剂所替代。

②对脂类代谢的影响：维生素E缺乏动物体内抗氧化功能减少，肝脏及血浆中脂类过氧化作用加强，尤以肝脏为甚，脂类代谢也有改变。维生素E缺乏大鼠甘油三酯（TG）在肝中增加73%，血浆中增加35%，胆固醇在肝及血浆中均增加，磷脂含量无变化。组成的脂肪酸也有改变。维生素E缺乏动物肝中单烯酸增加，在磷脂中亚油酸明显减少，C20：4酸增加，尤以TG增加的多，在血浆中都是油酸增加，亚油酸减少。维生素E缺乏大鼠肝内质网膜的脂肪酸碳链延长及脱氢作用增强，但如补充维生素E可在48h后恢复正常。

关于动脉壁脂类与维生素E关系，近年来也有研究。维生素E缺乏动物不论加以胆固醇与否动脉壁脂类过氧化物增加。补充维生素E者，动脉粥样硬化发病率及广泛性均较维生素E缺乏或补充其他抗氧化剂者为低。但在人体试验中，对血脂高者尚无报道，对血脂正常者，每日给以IU维生素E8～16周，血浆脂类无变化。

③对衰老的影响：血及组织中脂类过氧化物水平随年龄而增加，维生素E缺乏动物也有类似的现象，脑、心肌、肌纤维中褐脂质（Lipofusin）比同年龄补充维生素E者要多。有些作者从维生素E对氮代谢影响阐述维生素E对衰老的作用。大鼠喂以不同水平维生素E83周。高维生素E体重增加到70周，睾丸也比对照组大，并推迟退化时间。N贮留9周时最多，22周起逐渐减少，66周时N损失量大于摄取量。但高维生素E者N排出量比低者要少。血浆总蛋白从9周到44周逐渐增加。高维生素E者比低者多9～16%，以后血浆总蛋白逐渐减低。试验末，高维生素E者为低者之%。维生素E可能减缓动物成熟后蛋白质分解代谢的速度。有些老年病学者认为衰老的过程是自由基对脂类、DNA及蛋白质损害的积累，所以主张给以大剂量维生素E以减缓衰老过程。