上海生科院揭示遗传与非遗传因素对维生素D

维生素D缺乏（25-hydroxyvitaminD,25[OH]D50nmol/L）能不同程度地增加骨质疏松、心血管疾病、2型糖尿病和某些癌症的风险，是全球普遍被 　　林旭与博士研究生姚庞、研究员黎怀星等曾在维生素D缺乏的健康志愿者中开展了随机化、双盲、安慰剂对照临床干预研究。76名志愿者被随机分为5组，每天补充0、、、或国际单位（IU）维生素D共16周，研究发现：1）包括我国推荐摄入量（IU）和可耐受最高摄入量（IU）的维生素D补充能显著提升25(OH)D水平，但即便在IU组仍有20%的维生素D缺乏率；2)所有干预组的血液25(OH)D平台期均为6周；3)多个时间点监测未观察到明显的副作用（EuropeanJournalofNutrition,）。

　　在本次对照干预研究中，研究人员通过给予名志愿者安慰剂或IU/天维生素D共20周后发现：1）干预组的血清25(OH)D和生物可利用25(OH)D（25[OH]Bio，即非维生素D结合蛋白[VDBP]结合部分）浓度显著增加，但仍有25%的维生素D缺乏率（图2）；2）遗传因素（GC-rs/GC-rs、VDR-rs和CYP2R1-rs）对血液25(OH)D和25[OH]Bio水平升高幅度比非遗传因素如基线水平、BMI和性别等更为显著。若携带6个风险等位基因比携带0-1风险等位基因的个体干预后的25(OH)D增幅要低13.2nmol/L，相当于需额外补充IU/天维生素D（图3A）。此外，肥胖也会影响干预效能，当BMI每增加1kg/m2，25(OH)D升高幅度减少1.9nmol/L；3）中国人的VDBP单体型（Gc1F、Gc1S和Gc2）的分布频率与白人和黑人均存在显著差异。由于中国人有较高频率的Gc1F，因而采用白人常用的单克隆抗体酶联免疫法（ELISA）可能会低估VDBP的水平，而多克隆抗体ELISA则能更准确地反映中国人的VDBP和25(OH)Bio的水平；4）只有25(OH)Bio干预前后变化值与血钙（白蛋白校正）变化值显著正相关；5）血液25(OH)D达50.8nmol/L时能最大限度地抑制甲状旁腺素（PTH）水平（图3B），该阈值可能成为替代骨密度和骨折风险作为评估维生素D是否缺乏的标准。

　　该研究系统地评估了维生素D干预对25(OH)D和其生物可利用浓度的改变、遗传和非遗传因素的修饰作用及对血钙等的影响，为今后制定符合中国人群遗传和代谢特征的维生素D推荐摄入量，以及精准的维生素D干预策略提供了新的思路和重要的循证依据。

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