低水平25羟基维生素D易增加患阿尔兹海

流行病学数据曾表明，低于50nmol/L水平的25-羟基维生素D与认知功能障碍和痴呆的发展有关，然而，对此结论的深入研究结果让人很失望。最近，两个纵向研究结果表明，与具有正常血清水平的人相比，低水平25-羟基维生素D（50nmol/L）的患者在认知过程中需要较长的反映时间或具有认知障碍，并增加患痴呆或阿尔兹海默病（AD）的风险，这与以前的横断面研究表明低25-羟基维生素D水平的人执行能力差的结论相吻合。但是，研究结果同时表明，在25-羟基维生素D水平高的人群中，认知功能障碍越来越普遍，特别是那些服用了维生素D补充剂的人群。这两种研究收集了大样本的纵向研究数据，Granic和他的同事根据血清中25-羟基维生素D的低、中、高水平将研究参与者分为了3组，然后在组织性能研究的基础上对不同组别的参与者进行了简易精神状态检查和认知及注意力测试。测试结果表明，相对于中间水平的小组，25-羟基维生素D水平最低的小组和最高的小组的参与者的认知能力有着显著的差异，他们发现，25-羟基维生素D水平低于50nmol/L的参与者更有可能被诊断为痴呆或阿尔海默病。可令人不解的是，妇女健康倡议协会的一项分析发现，以平均时间为7.8年补充毫克碳酸钙和国际单位的维生素D3对认知功能的改善没有影响，这种现象可能跟许多因素有关。最重要的是，似乎只有25-羟基维生素D水平低于50nmol/L的患者才有可能收益于维生素的补充。此外，静息细胞内钙水平的微量提升能够导致神经原的死亡，这是AD患者体内的一个标志性发现，具有高血清钙水平的患者随着年龄的增长，认知能力同样会快速下降。因此，妇女健康研究所根据已得出的结论--额外的维生素D的补充会增加体内钙的水平从而影响患者的认知能力--反对25-羟基维生素D的任何积极影响。科学家们对此的解释是，维生素D受体的激活抑制淀粉样蛋白β的产生，而过多的淀粉样蛋白β导致维生素D受体的表达减少，而AD患者的海马区正是表现出维生素D受体表达减少，这种症状可能正是与淀粉样蛋白的沉积有关。维生素D的结合蛋白与淀粉样蛋白绑定后能够降低它的可用性，并能减少淀粉样蛋白介导的海马细胞的死亡和突触细胞的损失。此外，维生素D的结合蛋白已被证实可以降低体外实验中淀粉样蛋白的聚集。非裔美国人的25-羟基维生素D和维生素D结合蛋白的水平通常较低，这或许能够解释非裔美国人患有AD的概率是美国白种人的两倍。维生素D通过对钙离子的一系列的影响来减缓AD的形成，例如，通过钙结合蛋白水平的增加或等离子Ca2+ATP酶，或通过L-型电压敏感型钙离子通道的钙调节功能的下调，从而降低细胞凋亡。此外，维生素D有稳定线粒体从而减少氧化损伤等多种作用。流行病学文献表明，低25-羟基维生素D的水平（50nmol/L）与执行功能损害和阿尔兹海默病密切相关。维生素D对于身体机能和肌肉力量同样很重要，国际老年学和老年医学协会推荐所有年老体弱的人都补充维生素D，这看起来倒是很合理。但是，目前我们仍然缺乏维生素D的临床实验，而现存的实验结果又令人失望。因此科学家们有必要在观察不同剂量的维生素D和钙三醇是否会对老年痴呆症产生积极影响时进行干预试验，并进行无钙补充的对照试验。

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