认识维生素D缺乏性佝偻病

时间:2017-8-30来源:鉴别诊断 作者:佚名 点击:

维生素D(VitD)缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D缺乏,使钙磷代谢紊乱产生的一种以骨骼病变为特征的全身性慢性营养性疾病。多见于小婴儿,典型表现是生长着的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全,表现为生长板变宽和长骨的远端周长增大。在腕,踝部扩大及软骨关节处呈串珠状隆起,软化的骨干受重力作用及肌肉牵拉出现畸形等。

一、婴幼儿体内VitD来源:

主要以皮肤合成为主(光照合成),辅食及配方奶粉获取为辅,也可从母体获得一部分。

二、维生素D缺乏性佝偻病病因:

1、围生期摄取不足:(妊娠后期孕妇VitD营养不足,可导致胎儿体内VitD贮存不足)。

2、日照不足:婴幼儿室内活动多,室外活动少,导致内源性VitD生成不足。冬季日照短,紫外线较弱也可影响内源性VitD的生成。

3、生长速度快,需要量增加:早产儿,双胎婴儿,婴儿早期生长发育快,需要VitD多,但体内贮存不足,故易发生佝偻病。

4、食物摄取不足:天然食物中VitD含量较少,即使全母乳喂养,若日照不足也可发病。

疾病影响:胃肠道,肝胆疾病都可影响VitD吸收。导致体内VitD不足。

5、药物影响:长期服用抗惊厥药,糖皮质激素等。

三、临床表现:

1、初期

此期患儿有易激怒、烦闹、易出汗等现象,出汗后头皮痒而在枕头上摇头磨擦,出现特征性枕部秃发。

2、活动期(激期)

此期多为早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗,继续加重,出现PTH功能亢进和钙磷代谢失调的典型骨骼改变,表现部位与该年龄骨骼生长速度较快的部位一致。

3、恢复期

以上各期经治疗后,临床症状和体征逐渐消失,血液生化改变和X线表现也恢复正常。

4、后遗症期

多见于2岁以后儿童或秋季,因严重佝偻病而残留不同程度的骨骼畸形。

四、本病诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查,其中血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”。

五、预防:

预防的关键是日光浴及适量VitD的补充。维生素D缺乏性佝偻病是自限性疾病,一旦婴幼儿有足够的时间户外活动,可以自愈。研究表明,日光照射和生理剂量的维生素D(IU/d)可以治疗佝偻病。夏季阳光充足,可在上午或傍晚户外活动,暂停或减量服用维生素D。

1、围生期:孕妇多进行户外活动,多食用富含钙磷维生素D的食物。妊娠后期补充VitDIU/d。

2、婴儿期:出生后1个月可让婴儿逐渐坚持户外活动。

3、早产儿、出生低体重儿、双胎儿:生后1周开始补充VitDIU/d,3个月后改预防量IU/d,补充至2岁。

4、足月儿:生后2周开始补充VitDIU/d,补充至2岁。

六、治疗:治疗目的在于控制活动期,防止骨骼畸形。

1、一般治疗:加强营养,保证足够奶量,及时添加辅食,坚持每日户外活动。

2、补充维生素D:不主张大剂量补充,以口服(一般剂量为VitD-IU/d,4-6周后改为预防量。)为主,严重者有并发症或无法口服者可给予VitD万-30万IU,肌注一次即可,3个月后改预防量。

3、补充钙剂:仅在有低钙表现,严重佝偻病,营养不足时补充钙剂。一般主张从食物中摄取。

(图、文:黄克辉审:肖建武)

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